Centro de Resiliencia de Aranjuez

Análisis y recursos eco-sociales de adaptación para la transición del siglo XXI

Cómo influyen los microorganismos del intestino en nuestra mente


por la Dra. Eva Sirinathsinghji

Una versión con referencias completas de este artículo se puede encontrar en el sitio web de los miembros de ISIS y tambien está disponible para su descarga aquí.Post Como influyen los mircoorganismos del intestino en nuestra mente

Las interconexiones entre el intestino y el cerebro han sido reconocidas desde hace mucho tiempo, tanto es así, que en muchas culturas, a la “tripa” se la ha considerado el ‘segundo cerebro’, en algunas incluso, el “primero”. Esta comunicación gut-cerebro se pensaba que se rige por neural, endocrino e inmunológico de señalización, pero ahora la investigación se centra en cómo el impacto de la microbiota intestinal como la señalización en lo que ahora se denomina el eje microbioma-gut-cerebro (ver más abajo).

El papel de la microbiota intestinal en la señalización intestino-cerebro es bien evidencia por la presencia simultánea de enfermedades relacionadas con la salud mentales tales como la ansiedad con trastornos gastrointestinales tales como síndrome del intestino irritable (SII) o una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) [1]. La investigación que se remonta a la década de 1970 mostró que el estrés altera la composición de la flora intestinal en ratones adultos [2]. Desde entonces, se encontraron ratones recién nacidos que padecen estrés materno inducido por la separación-[3, 4] haber reducido nivel de lactobacilos, que hace que los animales más susceptibles a la infección. Además, la encefalopatía hepática (la ocurrencia de confusión, alteración del nivel de conciencia y estado de coma como consecuencia de la insuficiencia hepática) se trata con éxito con antibióticos o laxantes, por lo que sirven como un recordatorio de que las bacterias del intestino no envían señales al cerebro (aunque bajo patológica condiciones en este caso) [5]. De hecho, se cree que el intestino para albergar a la mayoría de los microbios del cuerpo y en los trabajos del Proyecto del microbioma humano revela una gran variabilidad en los perfiles de la microbiota entre los individuos, un intestino medio de llevar alrededor de 1.000 especies diferentes de microbios y más de 7.000 variedades.

¿Cómo se señalan los microbios del intestino al cerebro?

Hay muchas maneras en las que la microbiota intestinal señal al cerebro (ver [6]):

La composición de la propia micriobiota es un factor muy dinámico que cambia con la dieta, edad, localización, la enfermedad y así sucesivamente. La composición de la microbiota determina la competencia por los ingredientes de la dieta como sustratos de crecimiento, la conversión de azúcar en productos de fermentación inhibitorios, la producción de sustratos de crecimiento, liberación de bacteriocinas (moléculas tóxicas para otras especies bacterianas), la estimulación del sistema inmune innato, y la competencia contra microbios colonizar el intestinal a la pared y la función de la barrera intestinal.

Otro mecanismo es a través de la activación inmune como las señales del sistema inmune bi-direccionalmente con el cerebro. La circulación de citoquinas pro-o anti-inflamatorias está mediada indirectamente por la influencia microbiana en el sistema inmune innato, que luego puede tener un impacto directo sobre la función cerebral. El sistema inmune innato y adaptativo también es crucial para la salud del intestino en el mantenimiento de la homeostasis de la interfaz de huésped microbiano intestinal.

El nervio vago o nervio craneal es el nervio principal del sistema nervioso parasimpático y media muchas funciones orgánicas, incluyendo la constricción bronquial, la frecuencia cardíaca y la movilidad intestinal, la transmisión de información sobre el medio ambiente luminal como hiperosmolaridad, los niveles de carbohidratos y la presencia de productos bacterianos. Los estudios han vinculado Vagotomía cierta señalización intestino-cerebro para este nervio. Su activación también tiene efectos anti-inflamatorios.

Muchos microbios producen neurometabolites que o bien son neurotransmisores o moduladores de la neurotransmisión, incluyendo el GABA (ácido γ-aminobutírico) producida por Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp, noradrenalina producida por Escherichia spp, Bacillus spp y Saccharomyces spp, serotonina de Candida spp, Streptococcus spp, Escherichia spp y Enterococcus spp.], dopamina a partir de Bacillus spp, y acetilcolina de Lactobacillus spp. Estos pueden actuar directamente sobre las terminaciones nerviosas en el intestino o mediante células transductor “, como las células enterocromafines presente a lo largo del tracto intestinal y son accesibles a los microbios y en contacto con los terminales aferentes y eferentes de los nervios. Algunas de estas células también puede ser una señal y por lo tanto modular la actividad de células inmunes.

Metabolitos microbianos son producidos por microbios cuando la modulación de las reacciones metabólicas de acogida, incluyendo ácidos biliares, ácidos grasos de cadena corta y de colina. Los hidratos de carbono de fibra dietética también se descomponen por los microbios, lo que resulta en la producción de productos químicos neuro-activas, tales como n-butirato, acetato, sulfuro de hidrógeno y propionato. Alteraciones o sobreproducción de ciertos metabolitos están asociadas con trastornos cerebrales tales como el autismo (ver más abajo).

Metabolismo del triptófano se cree que están alteradas en muchos trastornos digestivos y cerebrales. El triptófano es un aminoácido esencial que no puede ser producida por el cuerpo humano y deben ser proporcionados por la dieta o del intestino bacterias. Es el precursor a muchos agentes neuroactivos incluyendo la serotonina, que regula la motilidad intestinal y es también un importante neurotransmisor que media en el estado de ánimo y el bienestar. El brazo quinurenina del metabolismo del triptófano media en 95% de los niveles de triptófano periféricos. El quinurenina: nivel triptófano se desregula en animales libres de gérmenes, así como modelos de depresión que son tratados con éxito con los probióticos. Kynerenine metabolismo puede ser inducida por mediadores de la inflamación y las hormonas del estrés. Un estudio ha demostrado cómo las bacterias probióticas pueden alterar las concentraciones quinurenina.

Influencia en el comportamiento del microbioma

Muchos estudios recientes de los ejes microbioma-gut-cerebrales han analizado la regulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que regula la reacción del cuerpo al estrés. El eje HPA es una parte importante del sistema endocrino que regula también muchos otros procesos, incluyendo la digestión, la respuesta inmune, estado de ánimo y la emoción, la sexualidad y el almacenamiento y el gasto de energía. Crónica sobre-activación del eje HPA puede tener efectos en cadena para el aprendizaje y la memoria, la ansiedad y la depresión.

Los primeros experimentos que comparan libre de gérmenes y ratones de gérmenes colonizados mostraron que la actividad del eje HPA está exagerada en ratones libres de gérmenes, que se invierte después de la colonización de la bacteria probiótica Bifidobacterium infantis [7], y el anterior a la colonización, la más completa la reversión de los efectos.

Sin embargo, las observaciones opuestas exactas también se han documentado, con reducción de la ansiedad que se informa en los ratones libres de gérmenes [8, 9]. La razón de estas discrepancias sigue siendo poco clara, pero puede ser debido a la composición de la microbiota que varían en los ratones en los diferentes estudios. A nivel conductual, los estudios sugieren animales libres de gérmenes son más audaces y muestran menos ansiedad en ansiedad-pruebas, como las cajas de laberinto elevado en cruz o luz-oscuridad, lo que prueba la aversión de los animales para abrir o espacios de luz [10]. Estos cambios fueron acompañados por NMDA alterada y la expresión del receptor neurotransmisor serotonina en el cerebro.

Los estudios también se han hecho mediante la infección de los animales con los microbios y la evaluación de la fisiología y el comportamiento. La infección por Trichuris muris, que está estrechamente relacionado con el parásito humano Trichuris trichiura conocido como triquina, conduce a la inflamación crónica [11]. Los ratones infectados mostraron una mayor ansiedad-como comportamiento, un aumento en quinurenina plasma: cociente triptófano y los niveles plasmáticos de la pro-inflamatorias citocinas factor de necrosis tumoral-α y el interferón-γ. Los ratones también mostraron una expresión reducida del factor de crecimiento derivado del cerebro neuronal (BDNF) en el hipocampo, el área del cerebro involucrada en el aprendizaje y la memoria. Lactobacillus rhamnosus (JB-1) la ingestión mejorado ansiedad-como comportamiento en ratones, redujo los niveles de la hormona del estrés corticosterona y también alteró la expresión de receptores de neurotransmisores GABA en el cerebro, como se ha demostrado en los trastornos de ansiedad y depresión relacionados.

Los niveles de ansiedad pueden variar entre cepas de ratones de laboratorio, un rasgo que ha sido explotado en los estudios microbioma. La cepa Balb / c tiende a ser más tímidos y ansiosos en comparación con la cepa NIH Swizz que se describe como más sociable. Mediante la generación de animales libres de gérmenes de cada cepa y luego infectarlos con el contenido fecal de animales colonizados no libres de gérmenes de la cepa de oposición, el fenotipo conductual fue trasladado entre las cepas [12]. Este ejemplo de cómo los rasgos de comportamiento pueden ser transferidos pone de relieve la importancia de la microbiota intestinal en la conducta y la personalidad. Los estudios en animales están siendo respaldados por la investigación en humanos. Un estudio publicado en 2013 mostró que la ingesta de una bebida de leche fermentada que contiene el probiótico por mujeres sanas atenúa los cambios inducidos por el estrés emotivos en la actividad cerebral y la conectividad según la evaluación de imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) [13]. Otro estudio de 66 voluntarios sanos, encontró que la ingestión de combinación probiótica durante 30 días redujo la angustia psicológica [14].

Experimentos de aprendizaje y de memoria también han demostrado cómo la microbiota intestinal puede afectar la función cognitiva. Los ratones libres de gérmenes mostraron disfunción de la memoria inducida por el estrés [15] mientras que los ratones diabéticos con problemas en el aprendizaje y la memoria se han mejorado a través de la suplementación con probióticos [16]. Ya sea que estas deficiencias en el aprendizaje son el resultado directo de las perturbaciones microbioma o un resultado indirecto de la tensión o la diabetes, respectivamente sigue siendo poco clara, sin embargo.

La alteración del microbioma y la enfermedad

Con toda esta investigación revelando la importancia de la microbiome de la tripa en el eje intestino-cerebro, parece probable que muchos trastornos del sistema nervioso tales como dolor, autismo y esclerosis múltiple pueden resultar de disbiosis (desequilibrio microbiana) en el intestino.

Algunas de las pruebas más convincentes de la importancia de los ejes micriobiome-gut-cerebro proviene de estudios de la mediación de la microbiota del dolor, especialmente el dolor visceral. Los probióticos fueron capaces de reducir los síntomas de dolor asociados con la inducida por el síndrome del intestino irritable dolor, así como dolor abdominal en los animales [17, 18]. Esto se ha asociado con cambios en la expresión de los receptores opioides y cannabinoides en el intestino, que puede ser mediada por excitación directa de las neuronas entéricas en el intestino que controlan la motilidad del colon.

Con el autismo, las observaciones de mejoras temporales en los síntomas siguientes dosis de antibióticos o alteraciones dietéticas se han observado desde los años 1990. Las personas autistas muestran alteraciones en el metabolismo de azufre y los perfiles de péptidos urinarios, así como el aumento de los ácidos grasos de cadena corta y de amoníaco en el intestino. Dado que la producción de ácidos grasos de cadena corta son subproductos de la fermentación anaeróbica, sugiere un crecimiento excesivo de bacterias anaeróbicas como clostridios, Bacteriodetes y Desulfovibrio. Clostridium de hecho ha sido encontrado en exceso en las heces de los niños autistas.

Cada vez hay más evidencia de que la exposición al herbicida Roundup de Monsanto, puede ser una causa subyacente de los trastornos del espectro autista (ver [19]). El glifosato, el ingrediente activo, actúa a través de la inhibición de la ácido-3-fosfato sintasa (EPSPS sintasa) de la enzima 5-enolpyruvylshikimic en la vía de shikimato que cataliza la producción de aminoácidos aromáticos. Esta vía no existe en los animales, pero existe en las bacterias, incluyendo los que viven en el intestino y ahora se sabe que son una parte tan importante de nuestro cuerpo como nuestras propias células. Un dogma ampliamente aceptado es que el glifosato es seguro debido a la falta de la enzima EPSPS en nuestro cuerpo. Sin embargo, esto no se sostiene ahora que la importancia de nuestra microbiota a nuestra fisiología es clara.

Se ha encontrado que los niños autistas en los Estados Unidos son mucho más propensos a ser alimentados con fórmula, con algunas fórmulas de leche que contienen soya, por lo que lo más probable es soja transgénica contaminados con glifosato [20]. Además, disbiosis se produce en el ganado y las aves de corral se expone a glifosato, con aumentos en las cepas patógenas tales como Salmonella y Clostridium y disminuye en bacterias beneficiosas [21, 22]. Resumen también ha demostrado ser tóxico para los tres cultivos iniciadores bacterianos beneficiosos utilizados para la industria láctea [23]. Los pacientes autistas muestran el metabolismo del triptófano disminuido, mientras que el agotamiento de triptófano conduce a la exacerbación de los síntomas autistas, así como los sentimientos de una menor felicidad y la tranquilidad. El aumento de amoníaco en pacientes autistas puede explicarse por la capacidad del glifosato para activar liasa fenilalanina amonio (PAL), una enzima en animales, así como las bacterias del intestino, copias de seguridad de la fuerte relación entre el autismo y la encefalopatía hepática, que también se caracteriza por exceso de amoníaco. La capacidad de glifosato a deteriorar la función del hígado y por lo tanto la liquidación de xenobióticos desde el cuerpo a través de la inhibición de las enzimas del citocromo P450 en la parte superior de deterioro de transporte sulfato de suero podría exacerbar aún más el problema. Interrupción de glifosato de la función hepática, el transporte y el sulfato de la flora intestinal también ha sido sugerido para contribuir a muchas otras enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la obesidad, la depresión, el cáncer, la infertilidad, la diabetes y las enfermedades del corazón (ver [20]).

Otra de las enfermedades del sistema nervioso que pueden ser afectados por la microbiota intestinal es la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune devastadora del sistema nervioso. Ratón encefalomielitis autoinmune (EAE) modelos de MS, espectáculo reduce los síntomas cuando se les mantiene libre de gérmenes, lo que sugiere un papel fundamental de la microbiota intestinal [24]. Además, los ratones susceptibles a la encefalomielitis autoinmune (EAE) no reciben la enfermedad si se mantienen en condiciones libres de patógenos libres de gérmenes o específica [25].

Para concluir

El intestino puede representar más del 98% de los genes en / sobre nuestro cuerpo que son de la microbiota residente. Los microbiota desempeñan un papel crucial en nuestra fisiología. La alteración de su función y la composición puede tener efectos de largo alcance por lo que es fundamental para nosotros entender exactamente cómo los factores ambientales, ya sea el uso de antibióticos, la exposición química, la dieta y el estilo de vida están afectando esta increíble simbiosis. El uso excesivo de antibióticos, particularmente en la agricultura, así como los productos químicos nocivos deben ser reducidos o incluso prohibida de inmediato si queremos frenar el aumento de las enfermedades crónicas en gran parte del mundo.

por para permaculturenews.org

Foto Carnet Blanco y negro Bubokpor Fernando Valdepeñas CRA Editor

Como la “inercia de falta del tiempo”, no tiene muchos visos de finalizar, he optado por apretar el botón del “traslate de google” dando como resultado el siguiente texto. Es “razonadamente legible”, he retocado aquellas palabras que no traducía correctamente, pero la estructura y sintáxis, tal cual queda. Os pido disculpas, pero sólo dos manos, dan para lo que dan.

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